Neue Ergebnisse der Covid-19-Forschung

Während die einen wegen schweren Covid-19 Krankheitsverläufen auf Intensivstationen behandelt werden müssen, haben andere kaum Symptome und merken nichts von der Infektion mit dem Corona-Virus. Wie kann es sein, dass der Erreger des Corona-Virus SARS-Cov-2 zu so unterschiedlichen Krankheitsverläufen und verschieden stark ausgeprägten Symptomen führt? Wiener ForscherInnen veröffentlichten nun eine Studie in dem Fachjournal Genetics in Medicine, in der sie eine Antwort auf diese Frage präsentieren.

Die Studie wurde am Zentrum für Virologie der medizinischen Universität Wien unter der Leitung von Elisabeth Puchhammer-Stöckl durchgeführt. Im Fokus der Untersuchungen des Wiener Forschungsteams standen aktivierende Rezeptoren, die für das Immunsystem zur effektiven Abwehr von Erregerzellen notwendig sind. Rezeptoren sind Proteine, die sich im Körper meist an der Membran von Zellen befinden und für die Auslösung von Reaktionen in der Zelle verantwortlich sind. Erkennt ein Rezeptor beispielsweise Erregerzellen eines Virus im Körper, sendet er Signale an die Zelle um eine Abwehrreaktion des Immunsystems auszulösen.

Elisabeth Puchhammer-Stöckl erklärt als Ansatz ihrer Studie: „Es gibt aktivierende und hemmende Rezeptoren im Immunsystem. Fehlt der aktivierende Rezeptor, kann das Immunsystem Erreger wie Sars-CoV-2 nicht so effektiv bekämpfen – die Immunantwort fällt also schwächer aus“. Das liegt daran, dass aktivierende Rezeptoren Immunreaktionen in der Zelle zur Bekämpfung des Virus auslösen. Hemmende Rezeptoren hingegen blockieren das Immunsystem und die Abwehr von Viren. Ist der aktivierende Rezeptor nicht vorhanden, kann das Corona-Virus nicht effektiv bekämpft werden und es kommt zu einem schweren Krankheitsverlauf.

Besonders wichtig für die Abwehr von Viruszellen, und somit auch des Corona-Virus, ist der sogenannte NKG2C-Rezeptor, denn dieser kommuniziert mit infizierten Zellen. Der Rezeptor befindet sich auf der Oberfläche der sogenannten Killerzellen. Diese Zellen sind Teil des Immunsystems und haben die Aufgabe Zellen, die von Krankheitserregern befallen wurden, zu vernichten. Mit den krankheitsbefallenen Zellen wird über das HLA-E Protein kommuniziert, das auf der infizierten Zelle sitzt. Indem die Killerzelle über dieses Protein mit der kranken Zelle Kontakt aufnimmt, kann das Immunsystem diese zerstören und die Ausbreitung des Erregers im Körper wird verhindert.

Die Untersuchungen zeigten, dass bei vier Prozent der Testpersonen der aktivierende Rezeptor aufgrund einer genetischen Variation vollkommen fehlt. Weiters wurde festgestellt, dass bei circa 30 Prozent der ProbantInnen der notwenige Rezeptor nur teilweise vorhanden ist. Daraus ergibt sich, dass völlig unabhängig von Alter und Geschlecht, PatientInnen mit fehlendem NKG2C-Rezeptor ein erhöhtes Risiko auf stark ausgeprägte Symptome haben. Ausgehend von diesen Ergebnissen muss ein Drittel der Bevölkerung alleine aufgrund von genetischen Merkmalen nach einer Covid-19-Infektion mit einem schwereren Krankheitsverlauf rechnen.

In der Studie wurde herausgefunden, dass die Killerzellen des Immunsystems eine wichtige Rolle in der Bekämpfung einer Corona-Infektion spielen. Das ExpertInnen-Team der medizinischen Universität Wien sieht darin einen Ansatzpunkt für mögliche Medikamente, die schwere Corona-Erkrankungen verhindern sollen. Eine Möglichkeit besteht darin Medikamente zu entwickeln, die die hemmenden Rezeptoren im Immunsystem blockieren, sodass die Killerzellen noch schneller und effektiver gegen das Virus arbeiten können.

Da es aktuell nur wenige Therapiemöglichkeiten für bereits an Corona Erkrankte gibt, klingt die Idee eines neuen Medikaments vielversprechend. Jedoch erklärt Elisabeth Puchhamer-Stöckl, dass es sich momentan nur um „theoretische Überlegungen“ handelt.