Forschung

"Pflaster" für DNA-Schäden entdeckt

Teilen

Schützt vor Zellalterung, Zelltod oder Tumorbildung

Genfer und Basler Forscher haben ein Protein unter die Lupe genommen, das eine wichtige Rolle bei der Reparatur von DNA-Schäden spielt. Dabei wirkt es offenbar wie ein schützendes Pflaster, wie die Wissenschafter berichten. Ohne erfolgreiche Reparatur von Schäden am Erbgut kann es schlimmstenfalls zu Krebs kommen.

Protein Rif1

Das Erbgutmolekül DNA ist ständig schädigenden Einflüssen ausgesetzt, von UV-Strahlen bis hin zu zelleigenen Stoffwechselprodukten. Deshalb besitzen Zellen ein Arsenal an Werkzeugen, um DNA-Schäden zu entdecken und zu reparieren. Gelingt dies nicht, können Zellen schlimmstenfalls zu Tumorzellen werden.

Zu diesem Arsenal gehört auch das Protein Rif1, das in allen Lebewesen vorkommt, deren Zellen einen Kern besitzen, das heißt von der Hefe bis zum Menschen. Forschende der Uni Genf und des Friedrich Mischer Instituts (FMI) in Basel haben entdeckt, welch wichtige Aufgabe Rif1 erfüllt: Es wirkt wie ein Pflaster, das geschädigte Stellen im Erbgut schützt, wie die beiden Institutionen mitteilen.

Die Wissenschafter um Nicolas Thomä und Ulrich Rass vom FMI, sowie um David Shore von der Uni Genf haben die räumliche Struktur einer Region von Rif1 aufgeklärt, die von der Hefe bis zum Menschen gleich aussieht - eine Tatsache, die für ihre essenzielle Rolle spricht. Anhand der Struktur wurde ihre Funktion klar: Sie bindet an die DNA-Schäden und lockt weitere Rif1-Moleküle an. Gemeinsam bilden sie das "Pflaster".

Dieses sorgt dafür, dass offene Enden der geschädigten DNA nicht abgebaut werden, was zu "Datenverlust" an Erbinformation führen und die Reparatur erschweren würde. Reparatur-Enzyme hingegen lässt Rif1 an die geschädigte Stelle heran, berichten die Forscher im Fachblatt "Nature Structural and Molecular Biology". Die Studie liefere neue Erkenntnisse dazu, wie Zellen die Ansammlung von DNA-Schäden verhindern, die ansonsten zu Zellalterung, Zelltod oder Tumorbildung führen würde, schrieben die Forschungsinstitutionen.

Fehler im Artikel gefunden? Jetzt melden.
OE24 Logo
Es gibt neue Nachrichten