Überschuss an Entzündungsbotenstoffen
Wissenschafter der Universität Freiburg in der Schweiz haben bei Mäusen herausgefunden, warum die Insulin-produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse mit dem Alter zunehmend geschädigt werden. Damit sind sie einem Mechanismus auf der Spur, wie es zu Typ-2-Diabetes kommen könnte.
Insulin
Typ-2-Diabetes betrifft häufig ältere Personen und heißt daher im Volksmund auch "Alterszucker". Bei dieser Zuckerkrankheit spielen eine steigende körpereigene Resistenz gegen das Stoffwechselhormon Insulin und eine Schädigung der Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse eine Rolle. Sie können dadurch nur noch wenig Insulin herstellen, das nicht mehr ausreicht, um den Blutzuckerspiegel ausreichend zu regulieren.
Rolle des Enzyms Arginase II
Forschende um Yuyan Xiong und Zhihong Yang von der Universität Freiburg haben bei Mäusen entdeckt, was den Betazellen mit zunehmendem Alter zusetzt, wie die Hochschule am Dienstag in einer Aussendung mitteilte. Demnach produziert die Bauchspeicheldrüse im Alter oft zu viel eines Enzyms namens Arginase II, wie die Wissenschafter im Fachblatt "Diabetes" berichten.
Dieses Enzym wird in der Bauchspeicheldrüse produziert, seine Rolle für die Funktion der Betazellen war bisher jedoch unbekannt. Der nun veröffentlichten Studie zufolge bewirkt die altersbedingte Überproduktion von Arginase II einen Überschuss an Entzündungsbotenstoffen. Dadurch schädigt sich die Bauchspeicheldrüse mit der Zeit selbst, schrieb die Uni Freiburg.
Die Wissenschafter haben entdeckt, dass Mäuse ohne dieses Enzym im Alter keine Zucker-Intoleranz entwickeln, in Reaktion auf einen erhöhten Blutzuckerspiegel mehr Insulin ausschütten, eine größere Zahl Betazellen besitzen, die sich zudem mehr teilen und weniger häufig absterben. Damit könnte Arginase II ein vielversprechender Ansatz sein, um die Schädigung von Betazellen und damit eine der Ursachen der Typ-2-Diabetes zu bekämpfen, hoffen die Experten.
