Das Protein Osteopontin dürfte ein wesentlicher Faktor bei der Entstehung von Typ 2 Diabetes sein. Nachwuchswissenschafter Florian Kiefer von der Medizinischen Universität Wien identifizierte das Protein als Schlüsselmolekül der Adipositas assoziierten Entzündung, die zur Insulinresistenz führt.
Die Publikation wurde in der Fachzeitschrift "Diabetes" veröffentlicht, gab die Universität bekannt. Die Hemmung von Osteopontin könnte somit eine neue Strategie zur Behandlung darstellen.
90 Prozent der Typ 2 Diabetes-Patienten haben Übergewicht. Zwischen Adipositas und der Erkrankung an Typ 2 Diabetes besteht ein klarer Zusammenhang, die Mechanismen dahinter sind jedoch nur unzureichend erforscht, erklärten die Wissenschafter. Bei Adipositas entsteht eine schwache aber chronische Entzündungsreaktion, die die Wirkung von Insulin beeinträchtigt und wesentlich zur Entwicklung eines Typ 2 Diabetes beiträgt.
Die Entzündung bei Adipositas ist durch eine Erhöhung zirkulierender Entzündungsmarker charakterisiert. Ursprung dieser Reaktion ist das Fettgewebe, in das Entzündungszellen einwandern und dort Botenstoffe produzieren, wodurch sich die Entzündungsreaktion auch auf andere Organe auswirkt.
Bereits in einer vorangegangenen Arbeit konnten Kiefer und seine Kollegen aus der Arbeitsgruppe von Thomas Stulnig an der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Universitätsklinik für Innere Medizin III zeigen, dass das inflammatorische Protein Osteopontin bei Adipositas im Fettgewebe dramatisch hoch reguliert ist und fast ausschließlich von entzündlichen Makrophagen, die der Beseitigung von Fremdmaterial dienen, produziert wird.
Insulinwirkung signifikant verbessert
In der nun publizierten Arbeit gelang es den Forschern der Arbeitsgruppe die Wirkung von Osteopontin mittels eines Antikörpers in adipösen Mäusen zu neutralisieren. Dadurch wurde nicht nur die Entzündung des Fettgewebes dramatisch vermindert, sondern auch die Insulinwirkung signifikant verbessert.
Bei Diabetes-Patienten ist die gestörte Wirkung von Insulin in der Leber maßgeblich für die erhöhten Nüchternblutzuckerwerte verantwortlich. Durch die Neutralisation von Osteopontin konnte bei adipösen Mäusen der Glukosestoffwechsel weitgehend normalisiert werden. Die Hemmung von Osteopontin könnte demnach eine neue Strategie zur Behandlung von Komplikationen der Adipositas wie Typ 2 Diabetes darstellen.
